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急性呼吸窘迫综合征护理查房ppt

  • 素材大小:1.38 MB
  • 素材授权:免费下载
  • 更新时间:2018-06-22
  • 素材类别:医疗健康ppt
  • 素材上传:huangyixuan
  • 素材格式:.ppt
  • 关键提要:急性呼吸窘迫综合征护理查房,呼吸
  • 素材版本:PowerPoint2003及以上版本(.ppt)
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这是急性呼吸窘迫综合征护理查房ppt下载,主要介绍了定义;病因;发病机制;病理机制;ARDS的病理变化;临床表现;辅助检查;ARDS的临床分期;治疗要点;入院后治疗;护理诊断;护理措施,欢迎点击下载。

PPT预览

急性呼吸窘迫综合征护理查房ppt

PPT内容

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)护理查房
定义
   急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由创伤、感染、休克、误吸等引起的以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症、肺顺应性下降、肺广泛严重渗出、肺水肿为特征的临床综合征。
病因
间接肺损伤因素
严重肺部感染
胃内容物吸入
肺挫伤
吸入有毒气体
淹溺
氧中毒
严重感染
严重的非胸部创伤
急性重症胰腺炎
大量输血
体外循环
弥漫性血管内凝血
中国的两个回顾性调查表明,感染是ARDS最常见的原因。
单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右,但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%
发病机制
SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。
炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节
病理机制
肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。
大量炎性介质,如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等,参与了肺损伤过程。
肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与
ARDS的病理变化
肺含水量增加,可达80%,重量显著增加
显著充血、水肿,肝样变
肺不张、间质和肺泡水肿
中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞
透明膜形成
血管内凝血
病理改变的特点:不均一性
临床表现
发病迅速
呼吸窘迫
难以纠正的低氧血症
死腔/潮气比值增加
重力依赖性影像学改变
辅助检查
血常规
血气分析
X线、HRCT
床旁肺功能
血流动力学
ALI与ARDS的诊断标准
1、高危因素
2、急性呼吸窘迫症状;
3、低氧血症:氧合指数(PaO2/FiO2)
                              < 200mmHg为  ARDS
                              ≤ 300mmHg为  ALI
4、双肺浸润性改变,可与肺水肿共同存在
5、肺动脉楔压(PAWP)<18mmHg或无左心衰依据。
ARDS的临床分期
Ⅰ期(创伤早期)
低氧血症,过渡通气、呼吸快
Ⅱ期(表面的“稳定期”)
循环稳定,呼吸困难加重,PaCO2↑,PaO2↓到60-75mmHg
Ⅲ期(进行心肺功能不全期)
三高:高潮气量、高气道压、高PaCO2
二低:低肺顺应性、低氧血症
一困难:呼吸困难
Ⅳ期(终未期)
低血压、高碳酸血症→心脏停博
ARDS分级标准
治疗目标
治疗目标:改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病
治疗措施
去除病因
防治肺水肿
改善气体交换:增加吸氧浓度、机械通气
防治肺损伤:抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤
防治并发症:VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF
特殊治疗:降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合
病情介绍
 患者:郑轲      性别:女      
 年龄:11岁  
 入院日期:2015.1.1
 主诉:反复咳嗽、乏力1月余,呼 吸困难10小时。
 诊断:重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征
病情介绍
   缘于入院前1月余患儿无明显诱因出现咳嗽,阵发性连声咳嗽,稍频,痰多,不易咳出。于12.28就诊协和医院住院治疗,查血常规:WBC12.78×10/L  PLT372×10/L HB149g/L CRP8.8mg/L 血气分析PH7.37 PO2 37.9mmHg SO2 70.7%.双肺CT:双肺弥漫阴影,考虑“重症肺炎,I型呼衰”收住入院,先后予“阿奇霉素、奥斯他韦、阿昔洛韦、美罗培南联合万古霉素、丙球”等治疗,患儿仍咳嗽、气促,伴有腹痛,左下腹
病情介绍
   阵发性痛,今患儿蹲坐排尿后突然出现呼吸困难,明显紫绀, SO2下降至50-60﹪, PO2 30.4 ﹪,加大面罩给氧至10L/分,甲泼尼龙琥珀酸钠200mg冲击后转诊我院,为进一步诊治,门诊拟“重症肺炎”收住入院。患病以来,精神、食欲、睡眠欠佳,大小便如常。
体检
 T:36.5℃  P:120次/分 R:56次/分    Bp:120/67mmHg
辅助检查
1.1血气分析
   PH7.42                 PO2 49mmHg
   PCO2 47mmHg    SO2 85%
   BE6.0mmol/L        HCO3  30.5mmol/L
   Na133mmol/L       K4.4mmol/L Ca1.19mmol/L      Lac1.7mmol/L GLU8.9mmol/L
入院后治疗
给予阿奇霉素、美罗培南抗感染及雾化祛痰等对症支持治疗。
入院后治疗
1.1 21:55气管插管接Savina呼吸机
   复查血气PH7.33  PO2 82mmHg
   PCO2 61mmHg   BE6.3mmol/L
   1.2 胸片 两肺纹理增多、增粗、模糊,期间夹杂小斑片状影。
   1.5 胸片 两肺纹理增多、增粗、模糊,期间夹杂小斑片状影。纵膈上可见少许斑片状低密度影 。
入院后治疗
1.7 拔除气管导管,面罩给氧(10L/min)
   血气 分析PH7.48  PO2 145mmHg
    PCO2 51mmHg   BE14.5mmol/L
   1.9胸片 纵膈内低密度影较前减少,两肺纹理增多、增粗、模糊,期间仍夹杂小斑片状影,边缘模糊,与前片相比未见明显吸收。
入院后治疗
1.14 胸部CT 双肺透亮度减低,两侧肺野可见弥漫性多发斑片状、网格状增高影,密度不均、边缘模糊,支气管壁增厚、可见“双轨征”、支气管充气征,双肺纹理纹乱,双肺门影未见增大,双侧肺弥漫性间质性纤维化改变。
入院后治疗
1.14 福州南京军区总院赖国祥主任医师会诊,分析考虑:两肺间质性肺炎表现。
   治疗建议加强抗纤维化治疗:1.大剂量沐舒坦 2.N-乙酰半胱氨酸 3.汉防己甲素片 4.吡非尼酮 5.改善微循环:  如丹参、血必净等
入院后治疗
1.21 复旦儿科医院陆国平主任医师会诊
    拟诊慢性间质性肺病,IPF或CF首考虑。
    建议:1.小剂量激素甲泼尼龙片口服1年以上 2.小剂量红霉素或阿奇霉素治疗 3.气管管理,湿化 4.可考虑使用吡非尼酮,但目前尚无儿童使用该药相关数据,需家长同意 5.积极抗炎 6.尽量回家管理,减少医源性感染机会。
入院后治疗
1.24患儿鼻导管吸氧(2L/min)
1.27面罩吸氧( 5L/min)
1.28胸部CT 双肺透亮度减低,两侧肺野可见弥漫性多发斑片状、网格状增高影,密度不均、边缘模糊,支气管壁增厚、可见“双轨征”、支气管充气征,双肺纹理纹乱,双侧胸腔未见积液,双侧胸膜未见增厚。
护理诊断
1.清理呼吸道无效  与安置气管导管、呼吸肌疲劳、气道分泌物增多吸痰无力、胸痛而惧怕咳嗽有关。
2.低效型呼吸形态  与支气管痉挛、感染等引起的低通气及气道阻力增加有关。
3.气体交换受损  与肺水肿、支气管痉挛、无效腔量改变或肺纤维化等导致的严重通气/血流比例失调有关。
4.皮肤完整性受损的危险  与长时间卧床有关。
5.焦虑  与不能说话、缺氧,健康受到威胁有关。
护理目标
1.患儿呼吸道通畅,咳嗽缓解,痰液减少。
2.患儿缺氧改善。
3.患儿住院期间未发生皮肤破损。
4.患儿配合治疗,心情平复。
护理措施
ARDS的护理措施主要为维持充足的通气和氧合,促进气道分泌物排出,防止低氧血症和降低氧耗,采取适当体位促进通气和换气,防止并发症发生等。特殊之处为严密观察PEEP的使用对心排血量的影响。
1.严密观察并记录  监测心律、脉搏、血压,尤其是使用机械通气和PEEP后,严密的监测和记录可早期识别心排血量降低。
2.记录小时尿量  心排血量降低直接反映在尿量改变上,小时尿量低于30ml常常是心排血量降低的第一症状。
3.评估意识状态  心排血量降低引起脑缺血缺氧,出现意识障碍。
护理措施
4.心脏和肺部听诊  肺部啰音和异常心音可能提示心衰。
5.监测体重  体重改变可反映液体容量状态。
6.预防皮肤破损和感染  由于缺氧和心排血量降低,皮肤破损危险性增加,容易出现感染和败血症,因此应保持皮肤清洁干燥,保护受压部位,防止压疮发生。
7维持液体平衡  按医嘱严格控制静脉输入液体的量和速度,并防止脱水。
8.药物护理  按医嘱使用镇痛、镇静和肌松剂,降低心脏负荷。
护理效果评价
1.患儿住院期间呼吸平稳,咳嗽明显好转。
2.患儿气促缓解,缺氧得到改善。
3.患儿住院期间,全身皮肤完整无破损。
4.患儿家长了解并可简述疾病知识。
查房讨论
1.何谓ARDS?
2.ARDS有哪些临床症状?
谢谢!
 

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《急性呼吸窘迫综合征护理查房ppt》是由用户huangyixuan于2018-06-22上传,属于医疗健康ppt。

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